Chat-Pacha

Forum pour les passionés de chats
 
AccueilPortailFAQRechercherS'enregistrerConnexion

Partagez | 
 

 Vidéo : problèmes respiratoire

Aller en bas 
AuteurMessage
Priscillia
Modératrice
Modératrice
avatar

Messages : 657
Date d'inscription : 15/10/2014
Age : 30
Localisation : Liège

MessageSujet: Vidéo : problèmes respiratoire    Mar 4 Nov - 14:21

Voici une vidéo montrant les vétérinaires exercer une rhinoscopie et qui expliquent pourquoi le chat peut avoir des problèmes respiratoires .

Votre chat peut souffrir de problèmes respiratoires... Dans certains cas, une rhinoscopie pratiquée par un vétérinaire permettra d'en déterminer précisément la cause.



Il y a bien sûr d'autres causes responsables des problèmes respiratoires mais lesquelles  7a25d9a Voici un petit article sur les maladis respiratoires du chat.

Pagès JP., Docteur Vétérinaire Diplômé du Collège Européen de Médecine Interne, Clinique de la Croix du Sud

• Les maladies respiratoires du chat demeurent un sujet majeur en médecine féline. Les acteurs du syndrome coryza sont multiples, viraux (virus de la rhinotrachéite féline ou FRV et calicivirus félin ou FCV) et bactériens (Chlamydia psittaci et Bordetella bronchi-septica). Ils conjuguent souvent leurs
originalités. La prévalence du FCV tend à augmenter vraisemblablement à cause de la dérive antigénique qui le caractérise. Il est impliqué dans 80 % des cas de coryza aujourd'hui.
De plus le portage chronique est fréquent, les populations félines hébergent de nombreux sujets excré-teurs asymptomatiques de FRV, FCV et chlamydiae.

Les différents agents infectieux


a) le virus de la rhinotrachéite féline



• Le virus de la rhinotrachéite féline (FRV) est un herpès virus alpha caractéristique est relativement fragile dans l’environnement et sensible à l’action des désinfectants habituels. Il ne peut pas survivre dans une atmosphère sèche et reste vivant moins de 18 heures dans un environnement humide. La température optimale pour l’incubation du virus en culture cellulaire est de 35 à 36°C, ce qui correspond à la température centrale des nouveaux-nés et des animaux débilités et à la température des muqueuses dites “froides” de l’adulte (muqueuses respiratoire et oculaire). Des températures plus élevées inhibent sa réplication (température corporelle centrale). Il est instable dans un aérosol. Les différentes souches isolées sont très proches les unes des autres et ont le même pouvoir pathogène, ce qui a permis de produire des vaccins atténués satisfaisants. Le FRV est différent antigéniquement des herpès virus des autres espèces, l’infection à FRV étant à une seule exception spécifique du chat. En effet le FRV a été isolé chez le chien lors d’épisodes diarrhéiques.

• Les voies naturelles de l’infection sont les voies nasale, orale et conjonctivale. Le virus est décelable 24 heures après l’infection. Il se multiplie dans la muqueuse du septum nasal, des cornets, du nasopharynx et des amygdales. Il y persiste de une à trois semaines. La virémie est rare car le virus se multiplie mal à la température corporelle, toutefois si elle existe, elle provoque des infections générales chez les nouveaux-nés et les animaux débilités. Les conséquences sont des lésions de nécrose épithéliale multifocales, avec souvent en début d’infection des corps d’inclusion virale, une infiltration de polynucléaires neutrophiles et une exsudation fibrineuse. Parfois le virus provoque une ostéolyse des cornets nasaux qui vont cicatriser généralement en trois semaines. Toutefois cette dernière lésion peut être définitive.

• Les premiers signes sont un abattement marqué, des éternuements, de l'anorexie et de l'hyperthermie. Ils sont rapidement suivis par un jetage séreux, un larmoiement et une hypersalivation permanente. Une conjonctivite est possible avec hyperthermie et chémosis, l'écoulement oculonasal devient mucopurulent. Lorsque l'infection s'aggrave, de la dyspnée et de la toux peuvent alors survenir. Chez les sujets les plus fragiles (jeunes et immunodéprimés), le FRV peut provoquer des kératites interstitielles et ulcératives. Cependant le virus est que rarement responsable d'ulcérations cutanées ou muqueuses et de troubles nerveux. Il favorise par contre les surinfections bactériennes qui prennent alors la forme de sinusites et de pneumonies.

• Bien que globalement le taux de mortalité due au FRV soit faible, il peut être élevé chez les jeunes et les durent en moyenne 10 à 20 jours. Toutefois certaines lésions de nécrose tissulaire profonde sur les muqueuses et les cornets nasaux sont respon-sables de lésions chroniques (rhinites, sinusites, conjonctivites).


b) le calicivirus félin

• Le FCV est un petit virus membre de la familles des calicivirus. Il est légèrement plus résistant que le FRV et peut survivre dans le milieu extérieur plus d’une semaine, plus longtemps si l’environnement est humide. Il est moins sensible à l’action des désinfectants que le FRV. immunodéprimés. Les signes cliniques Les deux virus sont détruits par une solution au 1/32 de peroxyde associée à des détergents. Plus de 200 souches de FCV ont été isolées dont les caractères antigéniques et la pathogénicité sont légèrement différents. Ces souches ont une ommunauté antigénique suffisante pour former un sérotype. Cependant certaines de ces souches possèdent des caractères antigéniques suffisamment roches
pour induire des réactions croisées, mais ce n'est pas le cas pour toutes. C'est la raison pour laquelle aucun vaccin ne peut assurer une bonne protection contre toutes les souches de FCV. Le FCV est spécifique du chat, bien que des calicivirus antigéni-quement proches ont été retrouvés chez le chien.

• De même que pour le FRV, les voies de pénétration du virus dans l’organisme sont les voies nasales, orales et conjonctivales. Sa réplication est orale et respiratoire, elle est variable selon les souches. Le virus est véhiculé dans l'organisme par les macrophages. C’est ainsi qu’il a pu être isolé dans la synoviale articulaire, les viscères, les selles et les urines. Les lésions les plus fréquentes et les plus caractéristiques sont des ulcères buccaux. Ils font suite à une vésicule, qui se rompt et laisse place à une nécrose, puis à une infiltration par des polynucléaires neutrophiles. La cicatrisation va durer de 2 à 3 semaines. Les manifestations pulmonaires qui se succèdent commencent par une alvéolite focale, une pneumonie aiguë exsudative et enfin une pneumonie interstitielle proliférative. Ces formes anatomocliniques sont assez exceptionnelle-ment rencontrées lors de maladie spontanée. Elles sont décrites lors d’infections expérimentales induites par aérosol.

• Les symptômes sont le plus souvent modérés et caractéristiques : fièvre, ulcération buccale, signes respiratoires et conjonctivaux. Toutefois il existe en fonction du pouvoir pathogène très différent des souches, des formes inapparentes et des formes dont les manifestations cliniques sont extrêmes. L’état général est moins affecté que lors d’infection par le FRV. Les ulcères sont la manifestation clinique la plus banale et parfois sont le seul signe clinique rencontré. Les ulcérations sont le plus souvent sur la langue, mais peuvent se développer n’importe où, dans la bouche, sur les lèvres, le nez. Des lésions cutanées peuvent se manifester exceptionnellement. Elles siègent sur une partie quelconque du corps. Les autres signes cliniques, éternuements, conjonctivite, chassie, jetage, sont moins souvent présents que lors d’infection par le FRV. Toutefois des souches très virulentes peuvent induire des pneumonies sévères. Des souches spécifiques provoquent des boiteries et de la fièvre où les signes oraux et respiratoires peuvent être absents. L’asthénie et l’anorexie présentes dans ces formes rétrocèdent en 48 heures. Ces boite-ries font partie des rares complications observés lors de la vaccination (Dawson S et Gaskell RM, 1993). Le FCV a été impliqué dans le déve-loppement du syndrome stomatite-gingivite et des publications ont montré que le virus était présent dans 80 % des cas alors qu’il n’était isolé que dans 20 % des chats témoins (Ruebel GH et col, 1992). Cette théorie ne permet pas de tout expliquer et d’autres agents, tels que le FIV, participent à la pathogénie de ce syndrome.

c) Chlamydiae psittaci (Var felis)

• Les chlamydiae sont des bactéries intracellulaires obligatoires, à membrane cellulaire rigide, sensibles à certains antibiotiques. Les chlamidiae sont relativement instables in vitro, ne pouvant survivre dans la chassie conjonctivale, à la température ambiante, que quelques jours. Leur membrane cellulaire lipidique les rend sensibles à l’action des solvants lipidiques et des détergents. Ce sont les ammonium quaternaires, à la concen-tration de 1/1000, qui sont préconi-sés comme antiseptiques. Les souches de Chlamydia psittaci sont responsables, dans de nombreuses espèces, de conjonctivite, de troubles respiratoires, d’avortement, d’arthrite. La souche féline de Chlamydia psittaci est considérée comme infectant unique-ment le chat et responsable essentielle-ment de conjonctivite. Quelques publications font référence à des cas de contagion pour l’homme.

• Après 3 à 5 jours d’incubation, les chats manifestent un écoulement oculaire séreux avec blépharospasme, bourrelet de chémosis et congestion de la conjonctive palpébrale. L’infection peut débuter sur un seul oeil puis s’étendre à l’autre. Les productions sont muqueuses puis puru-lentes. L’infection va dans la plupart des cas se résoudre en 3 à 4 semaines, mais pour les formes non traitées elle peut perdurer plusieurs mois avec une alternance de guérison et de récidive. Des manifestations respiratoires sont possibles aux premiers stades de l’infection oculaire. Il s’agit d’éternue-ment et de jetage. Des conjonctivites folliculaires et des kératites sont possibles vraisemblablement secondaires à des virus à tropisme respiratoire.

d) Bordetella bronchiseptica

• Bordetella bronchiseptica est un coccoba-cille, aérobie, Gram négatif surtout bien connu chez le chien, le porc, et les rongeurs, agent de troubles respiratoires. Longtemps considéré chez le chat comme un germe de sortie, la question de son rôle exact se repose aujourd’hui. Les premiers cas d’infection primaire par Bordetella bronchiseptica ont été diagnostiqués sur des chats de laboratoire et sur des chats vivant en surpopulation. La bactérie a été ensuite isolée lors de maladies respiratoires dans des élevages mais aussi pour des chats de diverses origines vivant dans des foyers. L’expérimentation a montré qu’on peut provoquer des infections respiratoires strictement dues à Bordetella bronchiseptica chez le chat. Bordetella bronchiseptica est introduite par aérosol sur des chats indemnes de la bactérie (specific pathogen-free) où la présence de tout autre virus est écartée.

•Comme vis-à-vis des autres espèces, Bordetella bronchiseptica colonise le tractus respiratoire après s’être fixé sur l’épithélium pulmonaire vibratile, empêchant l’action du mouvement mucocilliare. Si le pouvoir pathogène primaire de Bordetella bronchiseptica chez le chat est bien établi, d’autres éléments participent à la genèse de cette infection tels que les virus respiratoires, les facteurs de stress (surpopulation, mauvaise hygiène, ventilation défectueuse).

• Lors d’expérimentation, les signes cliniques recueillis lors d’infection spécifique par Bordetella bronchiseptica sont la fièvre, les éternuements, le jetage, l’hypertrophie ganglionnaire sous-mandibulaire et les râles respiratoires à l’auscultation. La toux peut être présente mais elle est beaucoup moins fréquente que chez le chien. Tous les signes cliniques disparaissent en 10 jours. Dans de rare cas, Bordetella bronchiseptica peut être, chez le jeune chat responsable de broncho-pneumonie dont le signe d’appel est la toux. La maladie se traduit par une dyspnée, une cyanose. Le taux de mortalité peut être très élevé.

e) Autres micro-organismes

• Expérimentalement des chats ont été infectés par des réovirus. Ces même virus ont été isolés à partir des lésions de conjonctivites et de l’appareil respiratoire lors d’affections induites. Le rôle de ces virus n’est absolument pas démontré. Les infections par cow-pox virus chez le chat ont été référencées au départ en Europe de l’ouest (Canese MG, 1997). Elles sont responsables de lésions cutanées primaires et peuvent provoquer des symptômes oculaires et respiratoires. Le rôle des mycoplasmes dans les maladies respiratoires du chat n’est pas bien élucidé. Considérés comme des agents pathogènes opportunistes, ils pourraient jouer un rôle essentiel lors de conditions favorisantes telles que la surpopulation. Si Mycoplasma gateae est selon toute vraisemblance un commensal, Mycoplasma felis a été isolé en grande quantité dans des sites conjonctivaux et respiratoires de chats malades alors qu’ils étaient absents de ces mêmes localisations sur des animaux en bonne santé. D’autres bactéries telles que Staphylococcus, Streptococcus, Pasteurella multicida, et Escherichia coli ne sont que des bactéries faisant partie de la flore de surinfection des atteintes respiratoires du chat.


Le diagnostic

• On peut essayer de faire le diagnostic étiologique à partir des éléments cliniques. C’est ainsi que des éternuements, des signes respiratoires sévères associés à une conjonctivite font penser à une infection par le FRV, des ulcérations orales à une infection par le FCV, des signes de conjonctivite à une chlamydiose. L’isolement du virus à partir de prélèvement oropharyngés permet de faire la différence entre le FCV et le FRV. Le prélèvement doit se faire pendant la première semaine de l’infection. Il sera acheminé en moins de 24 heures dans un milieu de culture adéquat. Aujourd’hui, les techniques indirectes de mise en ,évidence comme la sérologie sont abandonnées et ont laissé place à l’immunofluorescence mais surtout à la PCR, en particulier pour le FCV dans la détermination du type viral isolé. Il y a quelques années, le diagnostic de Chlamydia se faisait à partir d’un écouvillonnage vigoureux de la conjonctive, l’écouvillon était placé dans un milieu spécifique de transport, puis envoyé vers le laboratoire de diagnostic. Les techniques étaient soit la mise en culture soit des méthodes ELISA. A un stade avancé de la maladie, ces dernières n’étaient pas aussi spécifiques que la mise en culture, mais elles présentaient l’avantage de pouvoir identifier la bactérie même morte. La sérologie ne présente aucun intérêt car nombre de chats en bonne santé ont des anticorps. Pour la PCR, le FCV et le FRV sont recherchés à partir de prélèvements cor-néens, conjonctivaux et oropharyngés, pour la chlamydiae à partir de prélève-ments cornéens et conjonctivaux. Pour le diagnostic de Bordetella bronchiseptica, les prélèvements oropharyngé, nasal et transtrachéal sont placés dans des milieux de transport spécifiques (milieu de transport au charbon Amies ou Stuart) qui vont entraver le développement des autres micro-organismes de la flore pathogène. Un agent infectieux ayant été isolé, le clinicien devra considérer avec objectivité quelle est la responsabilité de cet agent par rapport aux signes cliniques observés. Ainsi un nombre important de chats en bonne santé éliminent du FCV et des Bordetella. On pourra y isoler des germes en l'absence de signes cliniques.

[Vous devez être inscrit et connecté pour voir cette image]

Le traitement

• Comme le FRV et le FRC sont très contagieux, les chats malades doivent être isolés. Il n’existe pas à propre-ment parler de traite-ment spécifique car les médicaments antiviraux sont inefficaces. Des médicaments comme l’acyclovir utilisés pour le traitement de l’infection herpétique chez l’homme sont inefficaces chez le chat. En effet, il est bien démontré que le FRV est résistant à l’acyclovir in vitro et que d’autre part cette molécule est foetotoxique et très néphrotoxique pour cette espèce. Pour le valacyclovir, autre antiviral, la toxicité pour le chat est rénale, hépatique et médullaire (Owens JG, 1996). Si l’utilisation de sérum d’origine équine contre la panleucopénie et le coryza du chat tend à être abandonné, l’utilisation d’interférons, seuls ou associé aux antiviraux, peut être une voie pour ces affections. Lors de kératite ulcérative associée à l’infection par le FRV, des collyres ou des pommades ophtalmiques contenant des antiviraux peuvent être utilisés (odoxuridine, trifluridine, vidarabine). Il faut éviter les corticoïdes. Des pommades ophtalmiques associant le chloramphénicol, l’oxytétracycline et la chlortétracycline permettent la lutte contre les infections primitives ou les surinfections bactériennes (Bordetella, Chlamydia) et les mycoplasmes. Le traitement est symptomatique associant des antibiotiques à large spectre qui contrôlent la surinfection bactérienne. En fonction des difficultés de déglutition, il faut choisir soit des sirops, plus faciles à avaler que les comprimés, soit des formes injectables. La doxycycline efficace contre Chlamydia psittaci est préférée à la tétracycline qui provoque des troubles gastriques et chez les plus jeunes une coloration jaune et grise de l’émail. Pour les formes articulaires de calcivirose, celle-ci se résolvent spontanément en 2 à 3 jours. L’utilisation d’aspirine à faible dose permet de réduire l’inflammation. Il faut attirer l’attention des propriétaires sur le choix des aliments (température, appétence et texture). Pour les formes les plus graves, après 3 à 5 jours d’anorexie, la réhydratation parentérale et l’alimentation forcée sont recommandées (voie nasogastrique ou gastrotomie). Pour lutter contre la congestion de la muqueuse nasale des gouttes pédiatriques sont utilisées. Les pièces seront surchauffées, le virus herpétique se multipliant moins bien à des températures élevées ; et on aura recours autant que possible à l’aérosolthérapie. Lors de sinusite ou de rhinite chronique le traitement est particulièrement frustrant. Il s’agit le plus souvent d’animaux qui reniflent depuis leur plus jeune âge, l’origine de l’affection est inconnue. L’utilisation d’antibiotiques provoque une amélioration, bientôt suivie de rechute. Cette alternance se poursuit toute la vie du chat.
L'aérosolthérapie : traitement de choix des infections respiratoires chez le chat.


Citation :
Cette méthode permet :

- l'humidification et le drainage des mucosités respiratoires,
- l'action locale directe de principes actifs anti-infectieux.

Fréquence : 2 à 3 séances de 15 minutes par jour pendant 5 jours à réaliser sous surveillance.
Composition de l'aérosol : Goménol aqueux 10 ml,
Antibiotique : gentamicine 40 mg ou kanamycine 250 mg,
Mucolytique : acetyl cystéine (Mucomyst ND, 1 ampoule).
Addition possible de : Brochodilatateur (théophylline 3 % Bruneau, 1 ampoule par aérosol), Corticoïde.

Conclusion

Les difficultés rencontrées par les propriétaires de chats sur le terrain et par voie de conséquence par les vétérinaires tiennent à de nombreuses causes et rendent toute prophylaxie sinon illusoire du moins très difficile à mettre en place : complexité du diagnostic étiologique, présence de nombreux pathogènes de sortie, absence fréquente de traitement spécifique, installation de lésions chroniques définitives, élimination des virus par les porteurs asymptomatiques, présence de problèmes d’environnement dont la surpopulation, présence de virus immunodéprimants, milieux ouverts difficiles à contrôler. A côté des vieilles méthodes de base que sont l’application les plus strictes des règles d’hygiène, les trois voies de progression dans les 10 ans qui viennent sont les méthodes diagnostiques dont la PCR est aujourd’hui la plus belle des illustrations, les traitement antiviraux direct et adjuvants enfin la prophylaxie par l’arrivée de nouveaux vaccins.
Revenir en haut Aller en bas
 
Vidéo : problèmes respiratoire
Revenir en haut 
Page 1 sur 1

Permission de ce forum:Vous ne pouvez pas répondre aux sujets dans ce forum
Chat-Pacha :: Le traintrain quotidien de nos chats :: La polyclinique-
Sauter vers: